文献标题：Targeted delivery of USP10 via neutrophil membrane-coated biomimetic nanoparticle facilitates cardiac repair through AMPK-dependent anti-apoptotic and pro-angiogenic pathways

DOI：10.1186/s12967-026-08591-3

发表期刊：Journal of Translational Medicine

影响因子：9.7

发表时间：2026/7/9

作者单位：厦门大学医学院附属第一医院

引用产品：

U96-3112E  Mouse TNF-α ELISA Kit

U96-1494E  Mouse IL-1β ELISA Kit

U96-1511E  Mouse IL-6 ELISA Kit

U96-2547E  活性氧(ROS)检测试剂盒（快速）

文章摘要：背景：心肌梗死（MI）后，心肌细胞的大量丢失是导致心力衰竭的主要原因。目前针对心肌细胞凋亡的药物治疗临床疗效有限，这主要是因为其潜在的分子机制尚不明确，且缺乏有效的药物递送系统。新出现的证据表明，泛素特异性肽酶10（USP10）通过多种途径在心肌细胞凋亡中发挥着关键的调控作用。方法：本研究在小鼠MI模型中评估了USP10的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。我们构建并表征了一种包覆中性粒细胞膜并封装USP10过表达质粒的仿生纳米颗粒（NM-NP-USP10）。随后，我们评估了该纳米颗粒在体内和体外的生物分布、生物安全性、治疗效果及其潜在机制。本研究通过应用药理抑制剂Compound C探讨了AMPK信号通路的作用。结果显示，USP10在梗死心肌组织中的表达显著下调，且与心肌细胞凋亡呈正相关。NM-NP-USP10优先聚集于缺血心肌，并表现出良好的生物安全性。此外，NM-NP-USP10治疗不仅能减轻心肌细胞凋亡，还能促进体内血管生成。机制研究表明，NM-NP-USP10激活了AMPK/Akt/eNOS信号通路。相反，AMPK抑制剂显著阻断了其抗凋亡和促血管生成作用，表明AMPK信号通路是USP10诱导心脏保护作用的关键介质。结论：这些研究结果表明 USP10 是心肌梗死中的一种保护性调节因子，并证明通过中性粒细胞膜包被的仿生纳米颗粒靶向递送 USP10 可通过 AMPK 依赖的抗凋亡和促血管生成机制促进心脏修复，凸显了其作为心肌梗死治疗策略的潜力。