文献标题: Hdac11 promotes idiopathic pulmonary fibrosis through macrophage M2-type polarization and myofibroblast accumulation by inhibiting Parkin-dependent mitophagy

DOI: 10.1038/s41467-026-71639-x

发表期刊: Nature Communications

影响因子: 15.7

发表时间：2026年4月17日

作者单位: 江南大学 

引用产品：Mouse CD206 ELISA Kit (U96-3621E)；Mouse IL-1β ELISA Kit (U96-1494E)；Mouse TNF-α ELISA Kit (U96-3112E)

特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF）是一种致死性、进行性间质性肺疾病，目前有效疗法有限，病理机制尚未完全阐明。组蛋白去乙酰化酶11（Hdac11）是IV类HDAC家族的唯一成员，在多种肺部病理过程中表达失调，但其在IPF中的作用尚不清楚。本研究旨在探索Hdac11在IPF发病中的具体功能和分子机制。

本研究系统揭示了Hdac11通过抑制线粒体自噬（mitophagy）驱动IPF进展的新机制。研究发现，Hdac11在IPF患者和博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型的肺泡巨噬细胞中显著高表达。体内外实验表明，Hdac11缺失或药理学抑制可显著减轻肺纤维化。机制上，Hdac11通过其去乙酰化酶活性，使关键线粒体自噬调节蛋白Parkin第76位赖氨酸去乙酰化，从而促进其泛素化降解。Parkin的降解破坏了线粒体自噬，导致巨噬细胞内受损线粒体积累，进而驱动巨噬细胞向促纤维化的M2表型极化，并促进巨噬细胞-肌成纤维细胞转化（MMT），最终导致肌成纤维细胞积聚和细胞外基质过度沉积。该研究从表观遗传调控与线粒体质量控制交叉的角度，阐明了IPF发病的新通路，并证实了选择性抑制Hdac11是治疗IPF的潜在策略。

该研究使用了攸碧艾（YOBIBIO）的ELISA试剂盒，用于检测小鼠肺组织及巨噬细胞中CD206、IL-1β和TNF蛋白水平，为验证Hdac11缺失或抑制对巨噬细胞M2极化（CD206水平）及炎症状态（IL-1β、TNF水平）的影响提供了关键的定量蛋白组学数据，这些高灵敏度的检测结果有力地支持了Hdac11通过调控巨噬细胞功能促进肺纤维化的核心结论。